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银屑病（Psoriasis），是一直十分顽固又容易反复的全身性、炎症性皮肤病。以往在治银屑病外用药时大多会使用维生素D3衍生物如卡泊三醇软化膏、糖皮质激素药物等，以帮助减轻皮肤炎症、抑制细胞增殖。
对于激素类药物，长期使用可能引发皮肤萎缩、色素沉积等副作用，患者常陷入“用激素怕依赖，不用激素难控制”的困境；而作为维生素D3衍生物代表--卡泊三醇，虽然是非激素药物，但其通过降低表皮细胞的增生速度来发挥作用，不良反应多，药效持续时间较短且易复发。
相对来说，靶向抗炎药物在银屑病方面具有一定的优势，它通过特异性结合细胞表面受体，精准调控炎症因子释放，不仅起效快、皮损清除率高，而且副作用小，不易复发。
在临床上，治疗中重度银屑病常用靶向药物通常分为两类：一类是大分子结构的单抗，比如阿达木单抗，依奇珠单抗等，这些银屑病的生物生物制剂，均需要注射；第二类则是小分子结构的口服靶向药，如磷酸二酯酶4(PDE4)、JAK1-3、TYK2鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体、维A酸相关孤核受体(ROR)等，在细胞传导通路中起到关键作用的细胞因子作为主要靶点。
值得注意的是，生物制剂或口服小分子药物单一治疗中重度银屑病并不总能使患者皮损完全清除，同时部分的患者出现一定的耐药性，导致药效衰减，使得药物无法有效控制疾病。此时除了生物制剂和口服小分子药物外，在治疗过程中对于部分皮损顽固或反复时也可联合外用药物来提高疗效，改善病情。
在轻中度银屑病治疗靶向药物中，还有一类特殊的存在，即银屑病首个外用靶向免疫调节剂——欣比克本维莫德乳膏，它是一种天然微生物代谢产物中分离出来的非激素类小分子化合物。
了解银屑病的都知道，银屑病不仅是一种皮肤疾病，同时也是一种系统性免疫紊乱，也就是我们免疫系统受损，开始攻击自己的组织。具体过程是，在银屑病患者体内，T细胞（作为我们免疫系统的重要成员）被误导，将皮肤细胞视为攻击对象，导致炎症因子的释放，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-17（IL-17）、白介素-23（IL-23）等。这些炎症因子不仅引发免疫反应，还加速了角质形成细胞的增殖和炎症，进一步导致皮肤病变。
本维莫德是如何精准靶向抗炎的呢？
1. 调节炎症反应
芳香烃受体（AHR）在调节自身免疫反应方面起着重要的作用，本维莫德（Tapinafof）快速渗透皮肤后，靶向结合AhR，开始下调炎症性细胞因子，其中就包括银屑病病理中最为重要免疫因子：IL-17，IL-17信号通路可以说是治疗银屑病的“明星通路”。
IL-17是由T细胞分泌的一种细胞因子，当机体免疫系统被激活时，IL-17 便会被产生并刺激炎症反应，促进炎性细胞的聚集和释放炎症介质。因此本维莫德（Tapinafof）和ARH靶向结合后，一方面抑制T细胞的扩张和Th17细胞的分化，减少IL-17的产生；另一方面抑制IL-17细胞因子的表达，减少炎症反应，从而缓解银屑病的症状如红斑、鳞屑和瘙痒‌症状。
2．降低氧化应激
活性氧（ROS）是细胞代谢的有害产物，可以说我们身体的大部分疾病都与ROS有关，当机体的氧化过量产生或抗氧化防御系统不足时，就会出现氧化应激。对于银屑病患者来说，氧化应激可改变细胞的信号通路，进一步加重皮肤红斑、角质化等炎症反应，加剧银屑病的症状。
本维莫德通过激活皮肤细胞内的芳香烃受体（AhR），进而触发下游的Nrf2（核因子E2相关因子2）信号通路。一方面激活抗氧化酶，清除过量的活性氧（ROS），减少氧化损伤。
另一方面，氧化应激与炎症反应互为因果。本维莫德通过AhR通路抑制促炎因子（如IL-17）的释放，打破“氧化-炎症”恶性循环，从而间接降低氧化应激水平。
3. 修复皮肤屏障
增强角质形成：本维莫德上调角质形成细胞中关键屏障蛋白（如丝聚蛋白、紧密连接蛋白）的表达，促进角质层正常分化，增强皮肤屏障的物理结构。
修复屏障功能：通过促进表皮分化蛋白的表达，本维莫德有助于恢复皮肤屏障的完整性，减少水分流失和外界刺激物的渗透。
其特殊的作用靶点产生的多种生物学效应带来了优异的临床疗效。有中国的研究显示，欣比克使用12周疗效明显优于临床常用药卡泊三醇软膏。最难得的是停药后，有一半的患者能够达到9个月不复发。
作为我国自主研发的First-in-class 国家I类创新药，欣比克本维莫德是30年来国际银屑病外用治疗的首个创新药物，它标志着银屑病治疗进入“靶向抗炎”新时代，其非激素特性、精准作用机制和持久缓解效果，为患者提供了更安全、更友好的选择。
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